La hepatitis C y Ozonoterapia

La hepatitis C (VHC) es una enfermedad con una incidencia global de expansión y la base de la prevalencia. De importancia masiva de salud pública, la hepatitis C se presenta sumamente difíciles problemas a la vista de su adaptabilidad y su capacidad patógena. Las estrategias únicas que el VHC utiliza como parásitos de su anfitrión lo convierten en un enemigo formidable y las intervenciones terapéuticas deben perfeccionar considerables para hacer frente a su progreso. El ozono, debido a sus características biológicas especiales, tiene los atributos teóricos y prácticos para que sea un potente inactivador VHC.

Historia de los virus de una forma de hepatitis se reconoció en 1970 que se asemejaba a la hepatitis B, la hepatitis sérica, y en menor medida, la hepatitis A, hepatitis infecciosa. Había, sin embargo, características de la novela, entre ellos, un perfil serológico distintivo. En 1989, el genoma de la hepatitis C (VHC) fue descifrada.

Es posible, por medio de la extrapolación de la evolución genética de un virus, de aproximar su edad. Secuencia de puntos de análisis genético para la diversificación de los diferentes genotipos del VHC hace 200 a 400 años. Antepasados con estos genotipos probablemente datan 100.000 años más o menos cuando se co-evolucionado con los virus de los humanos modernos. Un análisis más detallado de los recursos genéticos árboles viral y el Viejo y el Nuevo Mundo los primates adoptar las formas primordiales de estos virus a los primates periodos de especiación hace unos 35 millones de años.

Hoy en día, en el contexto de crecimiento de la población, la migración y los viajes mundiales, el virus de la hepatitis C ha ampliado sus territorios, geográficamente y demográficamente. Todo indica que la evolución de este virus, en todas sus formas, es en la actualidad se manifiesta una eliminación acelerada.

Virión arquitectura y la biología molecular La partícula VHC está compuesto por una nucleocápside que contiene su genoma, un ARN de cadena única compuesta de aproximadamente 9.600 nucleótidos, y su capa de proteína. La nucleocápside está rodeada por un sobre que permite la adhesión y la penetración en las células huésped. El genoma codifica proteínas estructurales designados como núcleo (C), sobre 1 (E1), sobre dos (E2), y P7 (función desconocida), que prevé la arquitectura del virión, y las proteínas no estructurales, principalmente las enzimas esenciales para el ciclo de vida del virión, designado como NS2, NS3, NS4A, NS4B NS5A, y NS5B. Proteasas liberan proteínas estructurales y no estructurales. Helicasas relajarse ácido nucleico viral. Polimerasas de replicar ARN. Dentro de este genoma se encuentra una región hipervariable lo que implica un área de fluidez intensiva y el potencial genético de mutaciones. VHC genotipo muestra una gran flexibilidad que hace de evasión sofisticados para las defensas del huésped.

La nucleocápside está rodeada por una envoltura, una bicapa lipídica asociada con la unión de los carbohidratos y las proteínas, glicoproteínas. Hasta el 60% del componente lipídico de la dotación es de fosfolípidos y el resto es principalmente el colesterol. Posee proyecciones llamado peplomeros que facilitan la unión a las células huésped. Una proteína en peplomeros de la partícula del VHC que se cree que es fundamental en el proceso de apego es designado CD-81.

La secuencia de nucleótidos en el genoma del VHC muestra variaciones significativas. Las cepas obtenidas de diferentes partes del mundo, por ejemplo, pueden diferir sustancialmente en su composición de proteínas estructurales y no estructurales. Esto ha dado lugar a un sistema de clasificación de la familia en 6 genotipos de VHC (1 a 6), y alrededor de 100 subtipos (designados a, b, c, etc.). Los genotipos varían entre sí por un factor de 30% a lo largo de todo el genoma. Subtipos varían en un 20%. Los genotipos 1 a 3 de distribución mundial, mientras que el genotipo 4 y 5 se encuentran principalmente en África, y 6 se distribuye en Asia. Es importante destacar que, las diferencias de genotipo y subtipo han demostrado diversos susceptibilidad al tratamiento antiviral.

Dentro de un individuo afectado, las partículas del VHC no muestran una población homogénea. En su lugar, funcionan como un grupo de cepas variantes genéticamente conocido como cuasiespecies. Esto se debe al error de replicación de alta inherentes a la función de las enzimas de la polimerasa. Aquí reside una de las armas importantes del VHC. Continuamente genera la diversidad genética que le da gran ventaja en la negociación y la conquista de la defensa inmune y estrategias terapéuticas. Por otra parte, las diferencias antigénicas entre los genotipos pueden tener implicaciones en relación con la evaluación adecuada y el régimen terapéutico de los pacientes.

Ciclo de vida de un virión viral que circula libremente entra en una célula huésped mediante la unión a un receptor de superficie celular. En el caso del VHC de la célula huésped es un hepatocito. Sin embargo, la médula ósea, las células del riñón, macrófagos, linfocitos y granulocitos también puede ser traspasado.

Una vez que tus células se consigue, el virión se despoja de su envoltura para iniciar su reproducción. Se une a los ribosomas celulares y la polimerasa viral en libertad comienza el ciclo de replicación del ARN. Recién formado nucleocápsides continuar su conjunto con la adquisición de nuevos sobres a través de gemación a través de las membranas del retículo endoplamic de la célula. viriones recién formados número posible en el rango de 10 mil millones al día. El promedio de vida de los viriones es del orden de unas pocas horas.

Los viriones se liberan en la sangre en general y la circulación linfática, listos para infectar nuevas células, volver a infectar a las células ya enfermas, o un nuevo huésped, principalmente a través de las vías de transmisión de fluidos corporales. ARN del VHC, medida por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) puede mostrar 10 millones o más viriones por ml. Tan poco como 0,0001 ml de sangre puede ser suficiente para impartir la infección. La evolución de la hepatitis C se caracteriza por fases de viremia acentuó interrumpidos por períodos de relativa quietud. La detección de presencia y oportuno de estas ondas de viremia puede ofrecer nuevas consideraciones terapéuticas.

Manifestaciones clínicas y de laboratorio hepatitis, desde cualquiera de los varios virus capaces de inducir la inflamación del hígado, producen un espectro de manifestaciones clínicas y de laboratorio. La hepatitis C se distingue por la baja incidencia de las fases aguda y por la alta incidencia de progresión a la cronicidad. La hepatitis C aguda progresa de la exposición, a la incubación, a las fases pre-ictérica, ictericia, y de convalecencia. Con un período de incubación de alrededor de 6 semanas, la primera y, a veces sólo síntomas incluyen debilidad, fatiga, indolencia, dolor de cabeza, falta de apetito náuseas, pobres, y dolor abdominal vago. El período de pre-ictérica se extiende desde el inicio de los síntomas hasta la aparición de la ictericia, que van por lo general de 2 a 12 días. La fase ictérica se corresponde con la declaración de la ictericia y orina oscura. La fase de convalecencia se caracteriza por la progresiva desaparición de los síntomas.

La hepatitis C crónica se caracteriza por la presencia de ARN del VHC y la elevación de las enzimas hepáticas durante 6 meses o más. Los pacientes pueden estar asintomáticos, o en ocasiones sufren una exacerbación aguda de una reaparición de los síntomas. Aproximadamente el 75% de los pacientes gravemente enfermos continúan en una fase crónica evidenciada por los parámetros de la presencia viral.

La hepatitis C sólo se puede distinguir de otras enfermedades virales hepáticas por determinaciones serológicas y virológicas. Enzimas hepáticas característicamente afectados por la infección por el VHC son transfesferase suero de alanina (ALT), aspartato aminotransferasa (AST), gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) y fosfatasa alcalina, además, puede haber alteraciones de la bilirrubina, albúmina sérica, tiempo de protrombina, y plaquetas densidad.

La cirrosis, una alteración difusa de la arquitectura del tejido hepático con nódulos de regeneración rodeados por fibrosis, es una importante consecuencia de la hepatitis C. A los 20 años posteriores a la infección por el VHC 20 a 25% de los pacientes desarrollarán cirrosis. sobreviene la descompensación hepática con ascitis como el marcador más destacados.